Астрал писал(а):А как Вы пришли к выводу что прививка вызовет увеличение аутоиммунных заболеваний ? Если не залезать в Интернет и не приводить мне цитаты чужих людей - знаете что такое к примеру Красная волчанка
Очень хорошо, что Вы подняли этот вопрос.
Сначала я хотел ответить своими словами, так сказать популярно, но потом решил поискать научные тексты. И вот нашёл статью, где подробно расписывается механизм развития аутоимунных заболеваний при ковиде.
Сообщалось, что у некоторых пациентов после заражения COVID-19 развились аутоиммунные заболевания, такие как синдром Гийена-Барре или системная красная волчанка. Предполагается, что SARS-CoV-2 может нарушать самотолерантность и вызывать аутоиммунные реакции за счет перекрестной реактивности с клетками-хозяевами.
Иммунный ответ - это палка о двух концах при COVID-19, на результаты которого влияет степень цитокинового дисбаланса и активация иммунных клеток. Избыточное производство и высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов может вызвать серьезное повреждение органов в критических случаях, что также наблюдается при аутоиммунных заболеваниях. У пациентов с COVID-19 повышались провоспалительные цитокины и хемокины, включая интерлейкин (IL) -1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, CXCL10 и CCL2. значительно и уровни экспрессии некоторых из этих цитокинов, таких как IL-1, IL-6, IL-10 и IL-18, были связаны с тяжестью заболевания. Подобно аутоиммунным заболеваниям, молекулярные паттерны, связанные с повреждениями (DAMP), также участвуют в патогенезе COVID-19 и связаны с исходом заболевания. Уровни S100A8 / A9 и HMGB1 в сыворотке крови значительно повысились у пациентов с тяжелой формой COVID-19 и значительное повышение двух DAMPs было связано с более высокой смертностью.
Активация и инфильтрация иммунных клеток участвуют в патогенезе повреждения органов у пациентов с COVID-19. Синдром активации макрофагов (MAS) может быть континуумом синдрома цитокинового шторма, приводящего к опасным для жизни осложнениям при COVID-19. В этом состоянии активированные макрофаги будут производить чрезмерное количество провоспалительных цитокинов, поляризоваться в воспалительный фенотип M1 и проявлять цитотоксическую дисфункцию. Тучные клетки, активированные SARS-CoV-2, могут выделять гистамин, повышая уровень IL-1, чтобы инициировать цитокиновый шторм и уcилить повреждение легких. Исследователи обнаружили экстрафолликулярную активацию В-клеток у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, аналогично тому, что наблюдалось при аутоиммунных заболеваниях. Кроме того, активация экстрафолликулярных В-клеток сильно коррелировала с производством высоких концентраций нейтрализующих антител, специфичных для SARS-CoV-2, и плохим исходом заболевания. Субпопуляции В-клеток периферической крови изменяются во время COVID-19. У пациентов с COVID-19 атипичные B-клетки памяти (CD21 lo / CD27 - / CD10 - ) значительно увеличились, в то время как классические B-клетки памяти (CD21 + / CD27 + / CD10 - ) были значительно уменьшены. Анализ иммунных профилей пациентов с тяжелой формой COVID-19 выявил повышенную долю зрелых естественных киллеров (NK) и снижение доли Т-клеток.
Подобно некоторым аутоиммунным и иммуноопосредованным тромбовоспалительным заболеваниям, включая волчанку, антифосфолипидный синдром и ANCA-ассоциированный васкулит, активация нейтрофилов и образование внеклеточной ловушки нейтрофилов (НЕТоз), по-видимому, играют патогенную роль при COVID-19.
